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Existem exemplos de vírus que passaram do réptil ao humano?

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Eu sei que existem muitos exemplos de zoonoses ocorrendo de répteis a humanos que envolvem patógenos bacterianos (por exemplo, Salmonella), mas há algum caso de vírus sendo transferidos de répteis para humanos?

Se aplicável, para esta questão, estou interessado apenas em vírus reptilianos "saltando" de répteis para humanos, não na capacidade dos répteis de servirem como reservatórios para vírus não reptilianos que poderiam infectar humanos.


Perguntas e respostas: nova ferramenta classifica os vírus pelo risco de chegar aos humanos

Jef Akst
9 de abril de 2021

Bem antes de o mundo começar a lutar contra a pandemia COVID-19, os pesquisadores já estavam procurando por surtos potenciais de doenças emergentes - e tentando detê-los. Um grande obstáculo para isso é entender quais vírus em animais têm maior probabilidade de atingir as pessoas. Uma nova ferramenta interativa baseada na web, publicada em 5 de abril em PNAS, usa 32 fatores de risco e dados em mais de 500.000 amostras retiradas de cerca de 75.000 animais, juntamente com registros públicos de detecções de vírus na vida selvagem, para classificar as chances de transbordamento entre 887 vírus.

A líder do projeto, Jonna Mazet, epidemiologista e ecologista de doenças da Universidade da Califórnia, Escola de Medicina Veterinária de Davis, conversou com O cientista sobre a ferramenta “SpillOver” que ela e seus colaboradores desenvolveram.

O cientista: Conte-me como este projeto começou.

Jonna Mazet: Por mais de uma década, tenho sido o IP e líder do Consórcio PREDICT, que é um grupo muito grande de cientistas, laboratoristas e profissionais de saúde pública que trabalham em mais de 35 países ao redor do mundo para fortalecer os sistemas de identificação de vírus preocupantes antes eles transbordam e deixam as pessoas doentes. E, ao fazer esse trabalho, estávamos fortalecendo os sistemas, mas também descobrindo vírus e queríamos entender e colocar algumas informações para os legisladores sobre o risco dos vírus que estávamos encontrando.

Acho que ficamos um pouco surpresos e desapontados ao descobrir que nenhuma boa informação estava na literatura científica sobre como realmente classificar esses vírus. Portanto, tivemos que começar esse esforço enquanto estávamos construindo os sistemas e descobrindo vírus. Este é o culminar daquele enorme projeto colaborativo que incluiu pelo menos 400 pessoas no projeto PREDICT, bem como especialistas de todo o mundo em virologia, ecologia, epidemiologia e outras disciplinas.

TS: Como você construiu a ferramenta SpillOver e como ela funciona?

JM: Fizemos revisões intensivas da literatura e também vasculhamos as mentes, se você quiser, dos cientistas e indivíduos que trabalham no projeto PREDICT. E então comparamos todos os fatores de risco que pudemos identificar. . . pedaços de risco em todos os artigos científicos que falam sobre o risco de contaminação viral e até mesmo de disseminação. . . . Acrescentamos àqueles que estávamos encontrando no projeto PREDICT, porque em sua maioria, os que pudemos encontrar na literatura eram apenas em torno da virologia e não incluíam o hospedeiro, o componente de risco ambiental para exposição, ou qualquer um dos a ecologia. . . . E então entramos em contato com cientistas de todo o mundo que estavam trabalhando no topo de seus campos nesta área específica de doenças zoonóticas e virologia e transbordamento, e pedimos a eles que classificassem os fatores de risco que havíamos identificado e também classificassem seus perícia.

Portanto, por exemplo, se um virologista estava classificando um dos fatores de risco orientados para a virologia, ele pode se classificar como um especialista. Mas se eles estivessem olhando para um que fosse mais no domínio da ecologia, eles poderiam se classificar um pouco menos em sua especialidade. E usamos suas classificações, bem como sua experiência auto-atribuída para, em seguida, olhar para todos os fatores de risco e montar um programa - equações, basicamente - para chegar a uma pontuação ponderada para cada fator de risco. E então usamos isso para encontrar os dados de todas as zoonoses conhecidas que foram encontradas primeiro na vida selvagem e transmitidas às pessoas como uma espécie de verificação do nosso sistema de classificação para ver se estava funcionando. E depois que descobrimos que a ferramenta parecia estar funcionando muito bem para spillovers históricos, classificamos os vírus encontrados pelo projeto PREDICT.

Veja “Prevendo Futuros Surtos de Doenças Zoonóticas”

TS: Onde o SARS-CoV-2 se classificou?

JM: Quando estávamos trabalhando nisso pela primeira vez, obviamente não havia SARS-CoV-2 que conhecíamos - ele existia, mas ainda não havia sido identificado. Então, inicialmente, nem mesmo estava em nosso sistema, mas é claro, quando estávamos chegando para dar os retoques finais no manuscrito e na ferramenta, adicionamos SARS-CoV-2. . . com todos os outros vírus que estavam saindo na literatura e no GenBank e GISAID e outros.

Quando adicionamos o SARS-CoV-2, ele ficou em segundo lugar entre as zoonoses conhecidas - [atrás do vírus Lassa, encontrado entre roedores na África Ocidental e que causa febre hemorrágica nas pessoas]. Essa é a classificação por sua capacidade e probabilidade de transbordar novamente, e é um pouco um aceno para o potencial de pandemia com nosso sistema de classificação de risco. E eu acho que isso é muito revelador. . . . Obviamente, é um vírus terrível que causou a pandemia, então ele deve ter uma classificação muito alta, como está. E a razão pela qual não está classificado ainda mais alto como número um é que não foi estudado, até que transbordou.

Nosso objetivo é realmente classificar os vírus e estudá-los antes que eles se espalhem, para que possamos classificá-los em uma lista de observação, para que os países que possuem esses vírus possam criar listas de observação e fazer a vigilância e mitigação de risco antes que eles se espalhem. À medida que mais e mais informações saem sobre o hospedeiro e a distribuição do SARS-CoV-2 - obviamente é mundial nas pessoas, mas estamos interessados ​​em sua distribuição na vida selvagem e nos hospedeiros de reservatório em potencial - acho que pode até chegar a número um.


O SARS-CoV-2 saltou dos morcegos para os humanos sem muitas mudanças

Crédito: MacLean OA, et al. (2021), A seleção natural na evolução do SARS-CoV-2 em morcegos criou um vírus generalista e um patógeno humano altamente capaz. PLoS Biol 19 (3): e3001115. CC-BY.

Quanto o SARS-CoV-2 precisa mudar para se adaptar ao seu novo hospedeiro humano? Em um artigo de pesquisa publicado na revista de acesso aberto PLOS Biology Oscar MacLean, Spyros Lytras da Universidade de Glasgow, e colegas, mostram que desde dezembro de 2019 e durante os primeiros 11 meses da pandemia de SARS-CoV-2 houve muito pouca mudança genética "importante" observada em centenas de milhares de genomas de vírus sequenciados.

O estudo é uma colaboração entre pesquisadores do Reino Unido, Estados Unidos e Bélgica. Os autores principais Prof David L Robertson (no MRC-University of Glasgow Centre for Virus Research, Scotland) e Prof Sergei Pond (no Institute for Genomics and Evolutionary Medicine, Temple University, Philadelphia) foram capazes de transformar sua experiência de análise de dados do HIV e outros vírus para o SARS-CoV-2. A estrutura analítica de ponta de Pond, HyPhy, foi instrumental na descoberta das assinaturas de evolução embutidas nos genomas do vírus e se baseia em décadas de conhecimento teórico sobre processos evolutivos moleculares.

O primeiro autor, Dr. Oscar MacLean, explica: "Isso não significa que nenhuma mudança ocorreu, mutações sem significado evolutivo se acumulam e 'surfam' ao longo dos milhões de eventos de transmissão, como fazem em todos os vírus." Algumas mudanças podem ter um efeito, por exemplo, a substituição de Spike D614G que foi encontrada para aumentar a transmissibilidade e alguns outros ajustes da biologia do vírus espalhados por seu genoma. No geral, porém, os processos evolutivos "neutros" dominaram. MacLean acrescenta: "Esta estase pode ser atribuída à natureza altamente suscetível da população humana a este novo patógeno, com pressão limitada da imunidade da população e falta de contenção, levando ao crescimento exponencial, tornando quase todos os vírus vencedores."

Pond comenta, "o que tem sido tão surpreendente é o quão transmissível o SARS-CoV-2 tem sido desde o início. Normalmente os vírus que saltam para uma nova espécie hospedeira levam algum tempo para adquirir adaptações para serem tão capazes de se espalhar quanto o SARS-CoV-2 , e a maioria nunca passa desse estágio, resultando em transbordamentos sem saída ou surtos localizados. "

Estudando os processos mutacionais de SARS-CoV-2 e sarbecovírus relacionados (o grupo de vírus SARS-CoV-2 pertence a morcegos e pangolinas), os autores encontraram evidências de mudanças bastante significativas, mas tudo antes do surgimento de SARS-CoV- 2 em humanos. Isso significa que a natureza "generalista" de muitos coronavírus e sua aparente facilidade de pular entre os hospedeiros, imbuiu o SARS-CoV-2 com a capacidade pronta para infectar humanos e outros mamíferos, mas essas propriedades provavelmente evoluíram em morcegos antes do transbordamento para os humanos.

O primeiro autor conjunto e estudante de doutorado Spyros Lytras acrescenta: "Curiosamente, um dos vírus de morcego mais próximos, RmYN02, tem uma estrutura genômica intrigante composta por segmentos semelhantes ao SARS-CoV-2 e ao vírus do morcego. Seu material genético contém ambas assinaturas de composição distintas (associadas à ação da imunidade antiviral do hospedeiro), apoiando essa mudança de ritmo evolutivo ocorrida em morcegos sem a necessidade de uma espécie animal intermediária. "

Robertson comenta, "a razão para a 'mudança de marcha' do SARS-CoV-2 em termos de seu aumento na taxa de evolução no final de 2020, associada a linhagens mais fortemente mutadas, é porque o perfil imunológico da população humana mudado." No final de 2020, o vírus estava cada vez mais entrando em contato com a imunidade existente do hospedeiro, visto que o número de pessoas previamente infectadas agora é alto. Isso selecionará as variantes que podem evitar parte da resposta do host. Juntamente com a evasão da imunidade em infecções de longo prazo em casos crônicos (por exemplo, em pacientes imunocomprometidos), essas novas pressões seletivas estão aumentando o número de mutantes de vírus importantes.

É importante reconhecer que o SARS-CoV-2 ainda permanece um vírus agudo, eliminado pela resposta imune na grande maioria das infecções. No entanto, agora está se afastando mais rápido da variante de janeiro de 2020 usada em todas as vacinas atuais para aumentar a imunidade protetora. As vacinas atuais continuarão a funcionar contra a maioria das variantes circulantes, mas quanto mais tempo passar e quanto maior for o diferencial entre o número de pessoas vacinadas e não vacinadas, mais oportunidades haverá para o escape da vacina. Robertson acrescenta: "A primeira corrida era para desenvolver uma vacina. A corrida agora é fazer com que a população global seja vacinada o mais rápido possível."

Avaliação por pares. Estudo experimental Animais

Em sua cobertura, use esses URLs para fornecer acesso aos artigos disponíveis gratuitamente em PLOS Biology: http: // revistas. plos. org / plosbiology / article? id = 10. 1371 / jornal. pbio. 3001115

Citação: MacLean OA, Lytras S, Weaver S, Singer JB, Boni MF, Lemey P, et al. (2021) A seleção natural na evolução do SARS-CoV-2 em morcegos criou um vírus generalista e um patógeno humano altamente capaz. PLoS Biol 19 (3): e3001115. https: // doi. org / 10. 1371 / jornal. pbio. 3001115

Financiamento: DLR é financiado pelo Conselho de Pesquisa Médica (MC_UU_1201412) e Wellcome Trust (220977 / Z / 20 / Z). OAM é financiado pelo Wellcome Trust (206369 / Z / 17 / Z). SLKP e SW são apoiados em parte pelos National Institutes of Health (R01 AI134384 (NIH / NIAID)) e pela National Science Foundation (prêmio 2027196). PL reconhece o financiamento do Conselho Europeu de Pesquisa no âmbito do programa de pesquisa e inovação Horizonte 2020 da União Europeia (contrato de concessão nº 725422-ReservoirDOCS), o projeto Horizonte 2020 da União Europeia MOOD (874850), o Wellcome Trust por meio do projeto 206298 / Z / 17 / Z (Rede Artic) e a Fundação de Pesquisa - Flandres (`Fonds voor Wetenschappelijk Onderzoek - Vlaanderen ', G066215N, G0D5117N e G0B9317N). O MFB é financiado por uma doação da Fundação Bill e Melinda Gates (INV-005517) e pelo NIH / NIAID Centro de Excelência em Contrato de Pesquisa e Vigilância da Gripe (HHS N272201400007C). Os financiadores não tiveram nenhum papel no desenho do estudo, coleta e análise de dados, decisão de publicar ou preparação do manuscrito.

Concorrência de interesses: Os autores declararam que não existe concorrência de interesses.

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Modelo de IA examina a propagação de vírus de animais para humanos

Diversidade de glicanos. A imagem mostra um vislumbre da diversidade de glicanos, mostrando várias classes de glicanos de vários reinos da vida. Crédito: Daniel Bojar

Um novo modelo que aplica inteligência artificial aos carboidratos melhora a compreensão do processo de infecção e pode ajudar a prever quais vírus têm maior probabilidade de se espalhar de animais para humanos. Isso é relatado em um estudo recente liderado por pesquisadores da Universidade de Gotemburgo.

Os carboidratos participam de quase todos os processos biológicos - mas ainda não são bem compreendidos. Chamados de glicanos, esses carboidratos são cruciais para fazer nosso corpo funcionar como deveria. No entanto, com uma frequência assustadora, eles também estão envolvidos quando nosso corpo não funciona como planejado. Quase todos os vírus usam glicanos como seu primeiro contato com nossas células no processo de infecção, incluindo nossa ameaça atual SARS-CoV-2, causando a pandemia de COVID-19.

Um grupo de pesquisa liderado por Daniel Bojar, professor assistente da Universidade de Gotemburgo, desenvolveu agora um modelo baseado em inteligência artificial para analisar glicanos com um nível de precisão sem precedentes. O modelo melhora a compreensão do processo de infecção, tornando possível prever novas interações vírus-glicano, por exemplo, entre glicanos e vírus influenza ou rotavírus: uma causa comum de infecções virais em bebês.

Como resultado, o modelo também pode levar a um melhor entendimento das doenças zoonóticas, nas quais os vírus se propagam de animais para humanos.

"Com o surgimento do SARS-CoV-2, vimos as consequências potencialmente devastadoras dos vírus que saltam de animais para humanos. Nosso modelo agora pode ser usado para prever quais vírus estão particularmente próximos de" saltar ". Podemos analisar isso por ver quantas mutações seriam necessárias para os vírus reconhecerem os glicanos humanos, o que aumenta o risco de infecção humana. Além disso, o modelo nos ajuda a prever quais partes do corpo humano são provavelmente alvo de um vírus potencialmente zoonótico, como o sistema respiratório ou o trato gastrointestinal ", diz Bojar, que é o principal autor do estudo.

Além disso, o grupo de pesquisa espera alavancar uma melhor compreensão do processo de infecção para prevenir a infecção viral. O objetivo é usar o modelo para desenvolver antivirais à base de glicano, medicamentos que suprimem a capacidade de replicação dos vírus.

"Prever as interações vírus-glicano significa que agora podemos pesquisar glicanos que se ligam a vírus melhor do que nossos próprios glicanos e usar esses glicanos" isca "como antivirais para prevenir a infecção viral. No entanto, são necessários mais avanços na fabricação de glicano, como antivirais em potencial. glycans podem incluir diversas sequências que são atualmente difíceis de produzir ", diz Bojar.

Ele espera que o modelo constitua um passo na direção da inclusão dos glicanos nas abordagens de prevenção e combate a futuras pandemias, já que atualmente são negligenciados em favor de moléculas mais simples de analisar, como o DNA.

"O trabalho de muitos grupos nos últimos anos realmente revolucionou a glicobiologia e acho que finalmente estamos no limite de usar essas biomoléculas complexas para fins médicos. Tempos emocionantes estão à frente", disse Bojar.


Transmissão de vírus da gripe aviária A entre animais e pessoas

Os vírus da influenza A infectaram muitos animais diferentes, incluindo patos, galinhas, porcos, baleias, cavalos e focas. No entanto, certos subtipos de vírus influenza A são específicos para certas espécies, exceto para pássaros, que são hospedeiros de todos os subtipos conhecidos de vírus influenza A. Os subtipos de Influenza A em circulação atualmente em humanos são os vírus H3N2 e H1N1. Exemplos de diferentes subtipos de vírus influenza A que infectaram animais para causar surtos incluem infecções por vírus H1N1 e H3N2 em porcos e infecções por vírus H7N7 e H3N8 em cavalos.

Os vírus da influenza A, que normalmente infectam e transmitem entre uma espécie animal, às vezes podem se cruzar e causar doenças em outra espécie. Por exemplo, até 1998, apenas os vírus H1N1 circulavam amplamente na população de suínos dos EUA. No entanto, em 1998, os vírus H3N2 de humanos foram introduzidos na população de suínos e causaram doença generalizada entre eles. Mais recentemente, os vírus H3N8 de cavalos se cruzaram e causaram surtos em cães.

Os vírus da influenza aviária A podem ser transmitidos de animais para humanos de duas maneiras principais:

  • Diretamente de pássaros ou de ambientes contaminados com o vírus da gripe aviária para as pessoas.
  • Por meio de um hospedeiro intermediário, como um porco.

Os vírus da influenza A têm oito segmentos gênicos separados. O genoma segmentado permite que os vírus da influenza A de espécies diferentes se misturem e criem um novo vírus se os vírus da influenza A de duas espécies diferentes infectarem a mesma pessoa ou animal. Por exemplo, se um porco fosse infectado com um vírus influenza A humano e um vírus influenza A aviário ao mesmo tempo, os novos vírus replicantes poderiam misturar informações genéticas existentes (rearranjo) e produzir um novo vírus influenza A que tinha a maioria dos genes do vírus humano, mas um gene da hemaglutinina e / ou gene da neuraminidase e outros genes do vírus aviário. O novo vírus resultante poderia ser capaz de infectar humanos e se espalhar facilmente de pessoa para pessoa, mas teria proteínas de superfície (hemaglutinina e / ou neuraminidase) diferentes das encontradas atualmente nos vírus da gripe que infectam humanos.

Esse tipo de alteração importante nos vírus influenza A é conhecido como "mudança dquoantigênica". Rdquo A mudança antigênica ocorre quando um novo subtipo de vírus influenza A, contra o qual a maioria das pessoas tem pouca ou nenhuma proteção imunológica, infecta humanos. Se este novo vírus da influenza A causar doença nas pessoas e for facilmente transmitido de pessoa para pessoa de forma sustentada, pode ocorrer uma pandemia de influenza.

É possível que o processo de rearranjo genético ocorra em uma pessoa que está co-infectada com o vírus da influenza A aviária e o vírus da influenza A humana. A informação genética nesses vírus poderia se reorganizar para criar um novo vírus influenza A com um gene de hemaglutinina do vírus aviário e outros genes do vírus humano. Os vírus da influenza A com uma hemaglutinina contra os quais os humanos têm pouca ou nenhuma imunidade que se reorganizaram com um vírus da influenza humana têm maior probabilidade de resultar na transmissão sustentada de pessoa para pessoa e representam uma grande ameaça à saúde pública da pandemia de influenza. Portanto, uma avaliação cuidadosa dos vírus da influenza A recuperados de humanos infectados com os vírus da influenza A aviária é muito importante para identificar o rearranjo, caso ocorra.

Embora seja incomum que as pessoas contraiam infecções pelo vírus da influenza diretamente de animais, foram relatadas infecções esporádicas em humanos e surtos causados ​​por certos vírus da influenza A aviária e vírus da influenza A suína.


Propaganda

Em agosto de 1978, um fotógrafo médico da Escola de Medicina de Birmingham desenvolveu varíola e morreu. Ela infectou sua mãe, que sobreviveu. Seu local de trabalho ficava imediatamente acima do laboratório de varíola na Escola de Medicina de Birmingham. Ventilação defeituosa e deficiências na técnica foram, em última análise, implicados.

Os investigadores então reexaminaram um surto de varíola em 1966, que foi surpreendentemente semelhante. A infecção inicial de 1966 também foi um fotógrafo médico que trabalhava nas mesmas instalações da Escola de Medicina de Birmingham. O surto anterior foi causado por uma cepa de varíola de baixa virulência (varíola menor), e causou pelo menos 72 casos subsequentes. Não houve mortes. Logs de laboratório revelados varíola menor tinha sido manipulado no laboratório de varíola em um momento apropriado para causar a infecção no fotógrafo que trabalhava um andar acima.


O resfriado comum pode proteger contra a infecção pelo vírus COVID-19

A exposição ao rinovírus, a causa mais frequente do resfriado comum, pode proteger contra a infecção pelo vírus que causa o COVID-19, descobriram os pesquisadores de Yale.

Em um novo estudo, os pesquisadores descobriram que o vírus respiratório comum inicia a atividade de genes estimulados por interferon, moléculas de resposta precoce no sistema imunológico que podem interromper a replicação do vírus SARS-CoV-2 nos tecidos das vias aéreas infectados com o frio.

O disparo dessas defesas no início do curso da infecção por COVID-19 promete prevenir ou tratar a infecção, disse Ellen Foxman, professora assistente de medicina laboratorial e imunobiologia da Escola de Medicina de Yale e autora sênior do estudo. Uma maneira de fazer isso é tratando pacientes com interferons, uma proteína do sistema imunológico que também está disponível como medicamento.

& # 8220Mas tudo depende do momento, & # 8221 Foxman disse.

Os resultados serão publicados hoje (15 de junho de 2021) no Journal of Experimental Medicine.

Trabalhos anteriores mostraram que nos estágios posteriores do COVID-19, altos níveis de interferon se correlacionam com doenças piores e podem alimentar respostas imunológicas hiperativas. Mas estudos genéticos recentes mostram que genes estimulados por interferon também podem ser protetores em casos de infecção por COVID-19.

O laboratório do Foxman & # 8217s queria estudar esse sistema de defesa no início da infecção por COVID-19.

Como os estudos anteriores do laboratório de Foxman & # 8217s mostraram que os vírus do resfriado comum podem proteger contra a gripe, eles decidiram estudar se os rinovírus teriam o mesmo impacto benéfico contra o vírus COVID-19. Para o estudo, sua equipe infectou tecido das vias aéreas humanas cultivadas em laboratório com SARS-CoV-2 e descobriu que, nos primeiros três dias, a carga viral no tecido dobrou a cada seis horas. No entanto, a replicação do vírus COVID-19 foi completamente interrompida em tecido que havia sido exposto ao rinovírus. Se as defesas antivirais fossem bloqueadas, o SARS-CoV-2 poderia se replicar no tecido das vias aéreas previamente exposto ao rinovírus.

As mesmas defesas retardaram a infecção por SARS-CoV-2 mesmo sem o rinovírus, mas apenas se a dose infecciosa fosse baixa, sugerindo que a carga viral no momento da exposição faz a diferença para que o corpo possa lutar com eficácia contra a infecção.

Os pesquisadores também estudaram amostras de esfregaços nasais de pacientes diagnosticados perto do início da infecção. Eles encontraram evidências de rápido crescimento de SARS-CoV-2 nos primeiros dias de infecção, seguido pela ativação das defesas do corpo & # 8217s. De acordo com suas descobertas, o vírus normalmente aumentou rapidamente durante os primeiros dias de infecção, antes que as defesas do hospedeiro se manifestassem, dobrando a cada seis horas, como visto no laboratório em alguns pacientes, o vírus cresceu ainda mais rápido.

& # 8220Parece haver um ponto ideal viral no início do COVID-19, durante o qual o vírus se replica exponencialmente antes de desencadear uma forte resposta de defesa, & # 8221 Foxman disse.

O tratamento com interferon é promissor, mas pode ser complicado, disse ela, porque seria mais eficaz nos dias imediatamente após a infecção, quando muitas pessoas não apresentam sintomas. Em teoria, o tratamento com interferon poderia ser usado profilaticamente em pessoas de alto risco que estiveram em contato próximo com outras pessoas diagnosticadas com COVID-19. Os ensaios de interferon em COVID-19 estão em andamento e até agora mostram um possível benefício no início da infecção, mas não quando administrado posteriormente.

Essas descobertas podem ajudar a explicar por que, em épocas do ano em que os resfriados são comuns, as taxas de infecções por outros vírus, como a gripe, tendem a ser mais baixas, disse Foxman. Há preocupações de que, à medida que as medidas de distanciamento social diminuem, os vírus do resfriado comum e da gripe - que estiveram inativos no ano passado - voltem com mais força. A interferência entre os vírus respiratórios pode ser um fator atenuante, criando um & # 8220 limite superior & # 8221 no grau em que os vírus respiratórios co-circulam, disse ela.

& # 8220Há interações ocultas entre vírus que não entendemos muito bem e essas descobertas são uma peça do quebra-cabeça que estamos examinando agora & # 8221 Foxman disse.

Referência: & # 8220A resposta imune inata dinâmica determina a suscetibilidade à infecção por SARS-CoV-2 e cinética de replicação precoce & # 8221 por Nagarjuna R. Cheemarla, Timothy A. Watkins, Valia T. Mihaylova, Bao Wang, Dejian Zhao, Guilin Wang, L . Landry e Ellen F. Foxman, 15 de junho de 2021, Journal of Experimental Medicine.
DOI: 10.1084 / jem.20210583

Nagarjuna R. Cheemarla, um pós-doutorado associado no laboratório Foxman & # 8217s, foi o primeiro autor do estudo, que foi realizado por uma equipe de cientistas de Yale nos Departamentos de Medicina Laboratorial, Imunobiologia e Genética.

Outros autores de Yale incluem Timothy Watkins, Valia Mihaylova, Bao Wang, Marie Landry, Dejian Zhao e Guilin Wang.


Colocamos essa questão ao pesquisador da Universidade de Cambridge, Ed Hutchinson.

No caso da gripe, você tem o fato de que a gripe se espalha de organismo a organismo, então, embora estejamos particularmente preocupados com um vírus humano, ou também com um vírus de gado, na verdade começa como um vírus em aves aquáticas. Coisas como patos, onde não é realmente um patógeno - ele apenas vive lá e se dá bem com eles. Isso realmente não diz de onde um vírus veio. Sabemos que eles podem se espalhar de organismo para organismo.

Em primeiro lugar, os vírus provavelmente evoluem como apenas pedaços da sequência genética que simplesmente saem do controle e começam a se copiar, movendo-se para lugares onde não deveriam e adquirindo mais e mais habilidades ao longo do caminho. Existem alguns exemplos em que as coisas começam a pular dentro dos genomas e acabam ganhando a capacidade de pular de uma célula para outra também.

Chris - Na resposta ao que veio primeiro, a galinha ou o ovo, a situação célula-vírus tem que ser a célula primeiro, veio o vírus depois?

Ed - Lembre-se, a característica definidora do vírus é que ele depende absolutamente de assumir o controle de uma célula para funcionar. Sem uma célula, o vírus não fará nada.


Relações familiares

O Comitê Internacional para a Taxonomia de Vírus aprovou a nomeação de mais de 40 coronavírus. A grande maioria desses infecta animais. O surto de COVID-19 elevou para sete o número de coronavírus identificados que infectam humanos. Quatro deles são adquiridos pela comunidade e têm circulado pela população humana continuamente por um longo tempo.

Os outros três - SARS-CoV, MERS-CoV e SARS-CoV-2 - parecem ter saltado para a população humana mais recentemente. É preocupante que esses três fatores resultem em uma alta taxa de mortalidade.

Todos os coronavírus são zoonóticos. Eles começam em animais e podem então, após mutação, recombinação e adaptação, ser transmitidos aos humanos.

Muitos coronavírus animais causam infecções enzoóticas persistentes ou de longo prazo: eles infectam animais em um local específico ou durante uma estação específica. Ao mesmo tempo, esses coronavírus animais co-evoluíram e se adaptaram ao seu hospedeiro reservatório por um longo tempo. Por esse motivo, os coronavírus zoonóticos normalmente não causam sintomas em seu hospedeiro reservatório. Mesmo que o façam, os sintomas são muito leves.

A preocupação, porém, é que esses longos períodos de infecção por coronavírus animal - junto com uma alta taxa de recombinação com outros vírus, bem como uma alta taxa de mutação - aumentam a probabilidade de um mutante de coronavírus desenvolver a capacidade de saltar para outro hospedeiro.

Especula-se que, quando um coronavírus animal entra nesse novo hospedeiro, a gravidade da doença aumenta significativamente no início de uma nova rodada de adaptação entre o coronavírus e o novo hospedeiro. Especula-se - mas ainda não está provado - que somente após um longo período de adaptação e coevolução o novo hospedeiro poderá se adaptar o suficiente ao vírus para ser capaz de combatê-lo com mais eficácia. Isso resultaria em sintomas mais leves.

Foi relatado que os sete coronavírus humanos tinham mamíferos domésticos e selvagens como hospedeiros intermediários e amplificadores. Isso significa que eles se transformaram em humanos por meio de alguns outros animais após se originarem provavelmente em morcegos e roedores.

Os quatro coronavírus humanos adquiridos na comunidade - o que significa que são adquiridos ou surgem na população em geral - normalmente causam sintomas leves de resfriado em humanos. Dois deles, hCoV-OC43 e hCoV-229E, foram responsáveis ​​por entre 10% e 30% de todos os resfriados comuns desde a década de 1960.

Embora esses coronavírus causem infecções ao longo do ano, surgem picos de infecções durante o inverno e o início da primavera. Tal como acontece com outros vírus respiratórios, como o vírus da gripe, as razões para isso não são totalmente claras. Este grupo de coronavírus humanos infecta tipicamente todas as faixas etárias, múltiplas reinfecções são comuns ao longo da vida dos humanos.


Por que os vírus são sorrateiros

A biologia básica dos vírus contribui para sua capacidade de causar doenças. A maioria dos vírus humanos se replica quase instantaneamente e em grandes números. Como resultado, as mutações surgem em alta taxa no código genético de um vírus. Isso permite que o vírus se adapte rapidamente a um ambiente adverso, como o sistema imunológico humano ou medicamentos. Também pode permitir que um vírus passe de um hospedeiro animal para humanos.

Alguns vírus estabelecem uma infecção crônica, que amplia o potencial de transmissão. Após a doença aguda, o vírus Ebola se esconde por muitos meses em partes do corpo que geram respostas inflamatórias fracas, como os órgãos sexuais, o cérebro e / ou os olhos.

E embora o vírus da imunodeficiência humana (HIV) possa causar uma doença aguda, geralmente há um longo retardo entre a infecção e o início de qualquer doença. Consequentemente, as pessoas infectadas podem transmitir o HIV durante anos antes de saberem que são portadoras do vírus.

Os mosquitos são responsáveis ​​pela maioria das transmissões virais. de shutterstock.com

Não existem medicamentos específicos para a maioria dos vírus humanos perigosos. Isso ocorre em parte porque os vírus são um grupo diversificado e de crescimento rápido, sem alvos comuns de drogas para explorar, como foi possível com os antibióticos para bactérias.

Mas outro desafio está relacionado ao ciclo de vida viral, que usa a maquinaria celular da pessoa infectada. Os medicamentos que visam o crescimento de vírus, portanto, têm efeitos nas células da pessoa, o que pode resultar em efeitos colaterais dos medicamentos.

Além disso, a capacidade de adaptação de um vírus implica no potencial de desenvolver resistência a um medicamento. O tratamento medicamentoso para a infecção pelo HIV envolve uma combinação de medicamentos com diferentes ações para lidar com esse problema.

Apesar dos muitos desafios associados a vírus perigosos, a pesquisa continua a produzir soluções ainda mais inovadoras. O Programa Mosquito Mundial, administrado pela Monash University, é um exemplo. Este programa é baseado na descoberta de que uma bactéria segura e natural, Wolbachia, interrompe o crescimento viral no mosquito. Insetos em regiões endêmicas de doenças transmitidas por mosquitos estão sendo infectados com Wolbachia para interromper o ciclo de transmissão.

Em última análise, as estratégias astutas usadas por vírus perigosos não são páreo para a ampla amplitude da engenhosidade humana.